ОТРАВЛЕНИЯ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ 2
Академия » Статьи » Лекции » Анестезиология и реаниматология

ОТРАВЛЕНИЯ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ 2



Уникальные предложения для красоты и здоровья:


Выправляет спину Усиливает рост волос Надёжное похудение Деформация пальца

На 2-5-е сутки появляются отчетливые симптомы поражения печени (боли в правом подреберье, иктеричность, обесцвечивание стула, увеличение размеров органа) и почек (жажда, боли в пояснице, одутловатость лица, олигоанурия, повышение артериального давления и др.). Причем вначале доминирует гепатаргия, затем - уремия.
Период восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности и характеризуется астенией, незначительными желудочно-кишечными расстройствами, положительной динамикой инфекционных осложнений. Длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, гипохромная анемия.
Клиника пероральных отравлений четыреххлористым углеродом в целом соответствует изложенной. К характерным особенностям интоксикации при приеме яда через рот относятся: раннее появление и тяжелое течение гастроэнтерита, большая длительность и глубина наркотического состояния, более тяжелые поражения внутренних органов.
В диагностике и оценке тяжести отравлений весьма важными являются биохимические показатели, в первую очередь активность индикаторных ферментов печени: аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов и др., а также билирубина. Повышение активности этих ферментов начинается при тяжелых отравлениях через 6-12 часов, достигает максимума на 2-5 сутки и продолжается до 1-3-х недель. На высоте интоксикации показатели ферментативной активности превышают норму в сыворотке крови в десятки и даже сотни раз. Повышение содержания билирубина в крови начинается в те же сроки, причем вначале наряду с типичным увеличением уровня конъюгированного пигмента возможно доминирование свободного (неконъюгированного или непрямого) билирубина. В ранние сроки после отравления характерна незначительная билирубинемия и резкая гиперферментемия, что имеет значение для дифференциальной диагностики с инфекционным гепатитом. На высоте печеночной недостаточности возможно быстрое падение ранее высокой ферментативной активности на фоне ухудшения общего состояния, стабильного или нарастающего содержания билирубина в крови. Это грозный предвестник печеночной комы.
Биохимические признаки уремии при отравлениях хлорированными углеводородами не отличаются от аналогичных показателей при острой почечной недостаточности иного происхождения.
5. ОСТРЫЕ ПЕРОРАЛЬНЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ДИХЛОРЭТАНОМ.
Острые пероральные отравления дихлорэтаном встречаются чаще интоксикаций другими хлорированными углеводородами и отличаются тяжестью поражений и высокой летальностью. В клинической картине отравлений выделяют синдромы: токсической энцефалопатии, острой дыхательной недостаточности, острой сердечно-сосудистой недостаточности (токсического или экзотоксического шока), токсического гастроэнтерита, токсической гепатопатии и нефропатии (печеночной или печеночно-почечной недостаточности).
Общая схема развития интоксикации и ее периоды сходны с таковыми при отравлениях четыреххлористым углеродом, хотя имеются и некоторые различия. Дихлорэтан - более сильный наркотик, чем тетрахлорметан. Клинически нейротоксикоз проявляется в виде нарушений сознания, мозжечковых и экстрапирамидных расстройств, психических и астено-вегетативных сдвигов. Часто более выражены гастроинтестинальные явления (рвота, понос, боли в животе), дистрофия миокарда, панкреатит и др. Если для отравлений четыреххлористым углеродом характерна печеночно-почечная недостаточность, то у отравленных дихлорэтаном поражения печени обычно доминирует над почечными. Гиперферментемия развивается несколько позже (к концу первых суток). Показатели органоспецифических ферментов печени несколько иные, внепеченочных повреждений (креатинфосфокиназы, ЛДГ ) выше, чем при интоксикациях тетрахлоруглеродом. Большой клинический интерес представляет также динамика содержания калия в крови. Его концентрация в плазме вначале снижается в результате многократной рвоты, поноса, промывания желудка, форсирования диуреза, а затем нарастает вследствие деструкции клеток и нарушения функции почек.
Острые ингаляционные отравления дихлорэтаном протекают в целом легче, чем пероральные. Поражения печени и желудочно-кишечного тракта при них выражены обычно слабее, но начальные нарушения функций центральной нервной системы - весьма значительны.
Особенности отравлений трихлорэтиленом. Клиническая картина острых отравлений трихлорэтиленом в общих чертах сходна с проявлениями интоксикаций четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном. В сравнении с ними трихлорэтилен отличается большей нейро- и кардиотоксичностью, но меньше повреждает другие внутренние органы. В ранние сроки после приема яда и в более отдаленное время часто встречаются кардиальные проявления интоксикации: сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, экстрасистолия и другие расстройства, вплоть до фибрилляции желудочков. Характерным для отравлений трихлорэтиленом считается поражение чувствительных ветвей тройничного нерва с гиперстезией кожи лица, передних отделов языка, снижением или исчезновением вкусовых и обонятельных ощущений, подавлением рефлексов со слизистой носа и роговицы.
Не следует забывать, что трихлорэтилен активнее, чем другие хлорированные углеводороды при термическом разложении выделяет фосген. Описаны случаи отравления фосгеном при курении в атмосфере трихлорэтилена, тушении пожаров смесями, его содержащими, при промывке деталей в ваннах с перегретым трихлорэтиленом.
6. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ХЛОРИРОВАННЫМИ
УГЛЕВОДОРОДАМИ.
Высокая токсичность хлорированных углеводородов и отсутствие антидотов ведет к тому, что успех лечения в значительной мере определяется прекращением их дальнейшего поступления в организм и максимально ранним и полным их удалением. При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, провести зондовое промывание желудка и очистить кишечник. В некоторых инструкциях по неотложной помощи рекомендуется при промывании желудка введение в желудок невсасывающегося вазелинового масла. Однако, опыт показывает, что более эффективным является введение 30-50г. активированного угля в сочетании с солевым слабительным. После промывания желудка дают солевое слабительное и назначают сифонную клизму. Введение растительных и животных масел, питьё молока противопоказаны. Эти масла, легко всасываясь, увлекают с собой растворившийся в них яд.
При ингаляционных отравлениях необходимо быстро удалить пострадавшего из загрязненной атмосферы, сменить бельё и обмундирование, удалить яд с кожных покровов и слизистых оболочек.
Необходимо помнить, что пары хлорированных углеводородов вытесняют воздух из плохо вентилируемых помещений, поэтому спасательные работы в них следует проводить в изолирующих противогазах.
Первую помощь при коме, судорогах, острых нарушениях дыхания и кровообращения оказывают по общим правилам.
При отравлениях высокотоксичными соединениями (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом) показаниями для активной детоксикации в ранние сроки являются данные анамнеза, подтверждающие факт отравления, признаки наркотического действия, токсическая концентрация ядов в крови, а при невозможности экспресс-анализа - запах в выдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным для удаления токсических веществ из крови - гемодиализ, гемосорбция, операция замещения крови, перитонеальный диализ, а еще лучше - сочетание этих методов. Оптимальные сроки их применения - первые 6 часов, когда наиболее значительна концентрация яда в крови. Перитонеальный диализ может быть использован и в более поздние сроки, так как с его помощью удается удалять яд не только из крови, но и из жировой ткани брюшной полости.
Предпринимаются попытки воздействовать на начальные этапы токсификации хлорированных углеводородов, применение актиоксидантов (витамин Е, -токоферол), ЭДТА. Препятствует токсификации также цитохром С. Методика применения этих препаратов разрабатывается. Мощным детоксификационным средством является глубокая искусственная гипотермия. Для связывания токсичных метаболитов ДХЭ предложен препарат ацетилцистеин (300-500 мг/кг в 1-е и 300 мг/кг во вторые сутки отравления). Результаты его клинических испытаний противоречивы. С целью подавления токсификации ДХЭ микросомальными ферментами сотрудником кафедры ВПТ Бонитенко Ю.Ю. предложен сукцинат левомицетина - первая инъекция 1-2 г внутримышечно и 1 г внутривенно, далее по 1г в/м через 6 часов в течение первых суток. Более длительное введение препарата нецелесообразно.
С целью восполнения дефицита сульфгидрильных групп при отравлениях четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном назначают унитол (внутримышечно по 5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки) в первые дни после отравления. Однако, как выяснилось работами нашей кафедры, представления об эффективности унитола, также как и тиосульфата натрия, оказались преувеличенными. Для уменьшения жировой дегенерации паренхиматозных органов используют липотропные вещества (липокаин, холин - хлорид, витамин В15). Для коррекции метаболических нарушений применяют оксигенотерапию и витамины (С, В1, В12), кокарбоксилазу, липоевую кислоту, метилурацил. Подавление повышенного протеолиза и ограничение цитолиза достигается антипротеолитическими средствами (трасилол, контрикал до 100-250 тыс.ед. в сутки внутривенно капельно). Имеются сообщения о благоприятном влиянии гипербарической оксигенации, однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Большое значение имеют методы симптоматической терапии. Проводится полный комплекс мероприятий по борьбе с острой дыхательной недостаточностью, отеком легких. При явлениях экзотоксического шока и гиповолемии проводится интенсивная терапия под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Лечение начинают с вливания средне- и низкомолекулярных кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), дополняют его растворами глюкозы и полиионными растворами, солевыми составами в зависимости от электролитного и кислотно-основного состояния организма. Для заполнения сосудистого русла, обеспечения притока венозной крови к сердцу и улучшения гемодинамики приходиться вводить большие количества жидкостей. При тяжелых отравлениях общий объем перфузии достигает 10-ти, иногда 20-ти литров в сутки. При подъеме артериального давления или появлении признаков перегрузки малого круга кровообращения проводят дегидратирующие мероприятия. Клиническими признаками гипергидратации являются нарастающая одышка, появление влажных хрипов в легких, акцент 2-го тона на легочной артерии.
Для уменьшения сосудистой проницаемости и микроангиопатии, стимуляции сократительной функции миокарда при экзотоксическом шоке показаны глюкокортикоиды в больших дозах (гидрокортизон до 1500 мг и более, преднизолон 1000 мг). Противошоковым действием обладают также ингибиторы протеолиза. Значительная нагрузка на миокард требует применения сердечных гликозидов.
В генезе экзотоксического шока большую роль играет патологическая вазоконстрикция, которая диагностируется на основании мраморной бледности кожи, снижения кожной температуры, падения диуреза и признаков централизации кровообращения. Поэтому в адренергической фазе целесообразно использовать глюкозоновокаиновую смесь, дроперидол (2,5-5мг). В стадии генерализованной вазоплегии, если, несмотря на устранение гиповолемии, артериальное давление остается низким, показаны вазопрессоры.
Для лечения коагулопатии при тяжелых отравлениях в 1-П стадиях синдрома ДВС вводят гепарин (до 20-40 тыс.ед. в сутки), для восполнения дефицита антитромбина Ш переливают 1,5-2,0 л свежезамороженной плазмы. При развитии острого фибринолиза - ЭАКК (5-10г), трасилол, ПАМБ и другие препараты со свойствами антиплазминов.
При развитии отека мозга - дегидратационная терапия, гипотермия головы. Для купирования психического возбуждения и судорог - антигистаминные препараты, оксибутират натрия, седуксен, дроперидол.
7. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ.
Метиловый спирт (СН ОН метанол, древесный спирт) представляет собой бесцветную прозрачную жидкость по вкусу и запаху напоминающую этиловый спирт. Поэтому его путают с этиловым спиртом и выпивают с целью опьянения. Метанол применяется в качестве растворителя и как один из компонентов моторного и ракетного топлива. В последние годы нередко используется в составе жидкостей "ТГФ-М" и "ИМ" - являющихся соответственно равнообъемными смесями метанола соответственно с тетрагидрофурфуриловым спиртом и этилцеллозольвом.
Как правило, отравление происходит при приеме метанола внутрь. Значительно реже и менее выраженная интоксикация возникает при вдыхании паров метилового спирта и при поступлении его через кожу. Отмечается различная индивидуальная чувствительность людей к метанолу. Смертельная доза составляет около 100 мл при приеме внутрь. Расстройства зрения могут возникать и от меньших доз - 30-50 мл. Летальность при групповых отравлениях, особенно при несвоевременной и недостаточной медицинской помощи, достигает 40% и более.
Патогенез отравлений.
Метиловый спирт быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, но медленно окисляется и выводится из организма в течение 5-8 суток. При повторных приемах яд может кумулироваться. Окисление метанола происходит с образованием формальдегида и муравьиной кислоты (см.табл.)
Около 70% введенного в организм метанола удаляется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом. Остальные 30% окисляются с образованием формальдегида и муравьиной кислоты и выделяются с мочой. Всосавшийся метанол и продукты его окисления в организме в течение нескольких дней выделяются слизистой оболочкой желудка и вновь всасываются в кишечнике. Поэтому ряд авторов рекомендует повторные промывания желудка или непрерывное его промывание через 2-х ходовый зонд.
Метанол относится к нервно-сосудистым и протоплазматичеким ядам, вызывает нарушение окислительных процесссов, гипоксию и ацидоз. Нарушению окисления способствует сопутствующий интоксикации дефицит витаминов, прежде всего С и В1.
Характерны избирательность поражения различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительны к яду зрительный нерв и сетчатка глаза.
В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В начальном периоде (1-я фаза) метанол воздействует на организм целой молекулой и оказывает преимущественно наркотическое действие. В последующем (П-я фаза) проявляется вредное воздействие формальдегида и муравьиной кислоты с дистрофическими и атрофическими изменениями сетчатки и зрительного нерва.
Клиника острого отравления.
Выделяют периоды: опьянения, скрытый или относительного благополучия (продолжительность от нескольких часов до 1-2 суток), основных проявлений интоксикации, обратного развития.
При легкой степени отравления после скрытого периода появляется общее недомогание, тошнота, рвота, головокружение, головная боль, боли в животе. Часто присоединяются расстройства зрения: "туман перед глазами", "мелькание", "потемнение в глазах". Продолжительность этих расстройств обычно 2-3 дня.
При средней степени тяжести отравления наблюдаются перечисленные симптомы, но более выраженные. Ведущим синдромом является нарушение зрения, постепенно нарастающее в течение нескольких дней, вплоть до полной слепоты. Бывают случаи более быстрого поражения органа зрения, когда принявший внутрь метиловый спирт на следующее утро просыпается слепым. Через несколько дней зрение может восстановиться, иногда даже до нормы. Но это восстановление не всегда носит стойкий характер, на протяжении последующих дней возможно повторное ухудшение, вплоть до полной слепоты. При офтальмоскопии выделяют отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен, кровоизлияния, картину неврита зрительного нерва. Таким образом, здесь, несмотря на то, что общие симптомы интоксикации могут характеризоваться, как средняя степень тяжести, возможны тяжелые и необратимые поражения органа зрения.
Для тяжелой степени интоксикации характерно быстрое и бурное развитие симптомов отравления. После короткого скрытого периода появляется слабость, тошнота, рвота, боли в животе, утрачивается сознание, нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. Возможно резкое возбуждение, клонические судороги. Характерно расширение зрачков. Этот симптом наблюдается и при более легких степенях отравления.
Лечение.
1. Повторное промывание желудка или длительное орошение его через двухканальный зонд.
2. Назначение этилового спирта внутрь (200 мл 30%-го раствора, затем - повторно по 50 мл через 3-4 часа). Этиловый спирт конкурирует с метанолом за ферменты (алкогольдегидрогеназа, каталаза), вследствие чего нарушается метаболизм метилового спирта и образование более токсичных продуктов. Клиническим критерием достаточности дозы этанола является состояние легкого алкогольного опьянения. Этиловый спирт приходится применять на протяжении всего времени, пока еще определяется метиловый спирт в крови. При невозможности приема этанола внутрь, его назначают внутривенно.
3. Большие дозы фолиевой кислоты (1-2 мг/кг внутрь в 1-2 сутки) с целью ускорения метаболизма токсических одноуглеродных соединений, образующихся в процессе метаболизма метанола (особенно муравьиной кислоты).
4. Симптоматическая терапия, восполнение дефицита витаминов, борьба с ацидозом. По показаниям - стероидные гормоны.
При прогрессирующем снижении зрения - дегидратирующая терапия, внутривенное введение концентрированных растворов глюкозы, 0,25% раствор новокаина. Люмбальные пункции повторно через 3-4 дня с извлечением 10-15 мл ликвора и инстилляцией 1-2 мл 5% раствора витамина В1. Супраорбитально вводят атропин (0,1%-1,0), преднизолон (30мг).
5. С целью активного удаления всосавшегося яда производят форсирование диуреза, гемодиализ. Последний метод используется обычно при тяжелых отравлениях, он наиболее эффективен. Гемосорбция при отравлениях метанолом недостаточно эффективна и не заменяет гемодиализ. Хороший результат дает сочетание форсированного диуреза с назначением этилового спирта.
Демонстрация больного с острым отравлением метиловым спиртом по тем же методическим принципам, как это было изложено ранее.
8. ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ
(СРЕДНИМИ СПИРТАМИ).
Отравления алкоголем и его суррогатами относятся к наиболее широко распространенным бытовым интоксикациям, причем сохраняется стойкая тенденция к их дальнейшему нарастанию. Так, по данным Санкт-Петербургского ЦЛО за последние годы (с 1990 по 1994 г.) количество госпитализаций по поводу этих отравлений и число летальных исходов возросло примерно в 4 раза. Смертельная разовая доза этанола равна 5-10 г/кг и зависит от многих обстоятельств, в том числе степени толерантности. Алкогольная кома развивается при концентрации этанола примерно 3 г/л и выше.
Суррогаты алкоголя подразделяют на две группы. В первую входят жидкости, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси (технические спирты, полимеры, клей БФ и т.д.), ко второй - жидкости, не содержащие этанола, но имеющие в своем составе или представляющие собой другие спирты (метанол, этиленгликоль, "средние и высшие спирты" - пропиловые, бутиловые, амиловые и т.д.). Примером технических жидкостей, содержащих суррогаты 2 групп, кроме уже перечисленных могут служить тормозные жидкости БСК и АСК (красного цвета),содержащие соответственно бутиловый и амиловый спирты (а также касторовое масло).
Клиническая картина алкогольной интоксикации (алкогольной комы) хорошо известна. В токсикогенной фазе тяжесть состояния определяется глубиной комы и осложнением. При поверностной коме имеется резкое снижение болевой чувствительности, зрачковых и корнеальных рефлексов. Характерный запах изо рта, багрово-цианотичная окраска лица, воротниковой зоны, тризм жевательной и ригидность скелетной мускулатуры, "игра зрачков" (миоз с переходом в мидриаз при внешнем воздействии), возможны миофибрилляции, в ряде случаев - менингеальные симптомы. Глубокая кома сопровождается полной утратой болевой чувствительности, резким снижением зрачковых, корнеальных, сухожильных рефлексов, атонией скелетной мускулатуры, гипотермией. Наиболее частые осложнения: нарушения дыхания по обтурационно-аспирационному типу, воспалительные процессы в бронхолегочной системе, возможен миоренальный синдром, синдром Мендельсона, алкогольный гепатит, гастрит, панкреатит, синдром Мэллори-Вейса и др. Для алкогольной комы характерна быстрая реакция на адекватную дезинтоксикационную терапию. При отсутствии подобной реакции в течение 3-4 часов следует думать об осложнениях, сочетании отравления с травмой мозга или о нетоксической природе заболевания.
Отравления "средними" спиртами напоминают картину острой алкогольной интоксикации. Токсичность этих спиртов не одинакова.
Наименее токсичны пропиловые, наиболее - амиловые, а бутиловые занимают промежуточное положение. Отравления происходят преимущественно при приеме внутрь. Наиболее быстро в организме метаболизируются пропиловые, наиболее медленно - амиловые спирты. В результате метаболизма первичных спиртов образуются соответствующие альдегиды и кислоты. Яды и их метаболиты удаляются с выдыхаемым воздухом и мочой.
В клинической картине отравления преобладает общемозговая симптоматика - (опьянение, головная боль, атаксия, возбуждение, сопор, кома), явления гастрита (тошнота, рвота, боли в эпигастрии), расстройства дыхания по аспирационно-обтурационному или центральному типу. Характерен запах яда в выдыхаемом воздухе, от промывных вод, рвотных масс и т.д. При отравлениях изопропиловым спиртом нередко имеется запах ацетона - его основного метаболита. "Сивушный запах" типичен для амиловых спиртов. Имеются определенные особенности в картине и динамике отдельных интоксикаций. Так, тяжелые отравления пропиловыми спиртами наблюдаются редко. У отравленных бутиловыми спиртами отмечаются нарушения остроты зрения, похожие на те, которые имеют место при интоксикациях метанолом (от преходящих до стойких, связанных с ретробульбарных невритом). Интоксикации амиловыми спиртами протекают наиболее тяжело, после выхода из комы характерно состояние тяжелого похмелья. Осложнения, развивающиеся при отравлении средними спиртами преимущественно те же, что и при алкогольной интоксикации. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, а также определения яда в биосредах. Дольше всего в организме обнаруживаются амиловые (до 2-х суток), наиболее быстро метаболизируются пропиловые спирты, особенно Н-пропиловый (в биосредах обнаруживаются в течение 4-8 часов).
Лечение отравлений метанолом, "средними" спиртами включает мероприятия по удалению невсосавшегося яда (промывание желудка, очищение кишечника), форсированный диурез с ощелачиванием, в тяжелых случаях - гемодиализ с помощью искусственной почки.
Гемосорбция при этих интоксикациях, особенно низшими представителями данной группы (этиловые, пропиловые спирты) недостаточно эффективна. Антидотная терапия отравлений этанолом и "средними" спиртами не разработана. Ускорению метаболизма этих ядов способствуют инфузии растворов фруктозы или глюкозы (20%-500,0 с инсулином), метадоксил, с комплексом витаминов (С, В1, В6, РР). Способы расщепления алкоголей и их метаболитов с помощью различных окислителей (метабисульфита натрия, гипохлорита и др.) нуждаются в дальнейшем изучении.
Купирование гемодинамических растворов достигается инфузионной терапией (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, глюкозо - солевые растворы), введением сердечно-сосудистых средств (эфедрина, мезатона, преднизолона), метаболический ацидоз устраняется инфузией 500-1000 мл 4% гидрокарбоната натрия.
Исключительно важное значение имеет восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление дренажной функции бронхов, предупреждение инфекционных осложнений (устранение механических препятствий, предупреждение аспирации, использование бронхоспазмолитиков, интубация и ИВЛ по показаниям, трахео-бронхиальный лаваж, мероприятия по уходу, антибиотики и т.д.). Широко используются симптоматические, а также мероприятия, связанные с предупреждением и лечением осложнений. Острые расстройства зрительных функций требуют консультации, а при необходимости и лечения офтальмолога
9. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Интенсивная терапия предусматривает проведение не только лечения, но и диагностики, включающей выявление природы, характера и степени нарушения гомеостаза. Тяжелые функциональные и метаболические расстройства, возникающие обычно на фоне сложного взаимодействия нескольких патогенетических факторов, обусловливают крайнее напряжение адаптивных механизмов и неустойчивость системы жизнеобеспечения. Это диктует необходимость постоянного и внимательного контроля, прежде всего мониторинга важнейших показателей состояния гомеостаза. ИТ всегда является комплексной, многокомпонентной с использованием большого арсенала средств, нередко сложных и трудоемких методов лечения. Для обеспечения ее на современном уровне необходимы значительные силы и средства.

Garcinia Cambogia: удивительная правда о Камбоджийской Гарцинии