| Академия » Статьи » Лекции » Анестезиология и реаниматология |
ОТРАВЛЕНИЯ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ 1
|
ОТРАВЛЕНИЯ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ Клинические лекции по токсикологии ОТРАВЛЕНИЯ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ В настоящее время в промышленности, в сельском хозяйстве, в армии и на флоте находят широкое применение так называемые "технические жидкости". Их используют в качестве растворителей, антифризов, горючих, сырья для получения других продуктов и т.д. Параллельно с ростом технического оснащения растет и количество военнослужщих, контактирующих с различными техническими жидкостями. Многие из технических жидкостей высокотоксичны и при определенных условиях могут вызвать как острые, так и хронические отравления личного состава. Кроме того, может возникнуть необходимость в оказании первичной и специализированной токсиколгической помощи членам семьи военнослужащих в связи с возникшим у них острым отравлением. Отравления могут носить профессиональный характер и возникать вследствие нарушений правил техники безопасности. Возможны также бытовые отравления - прием технических жидкостей внутрь по ошибке или преднамеренно, нередко с целью опьянения. Наиболее часто встречаются и тяжело протекают острые отравления такими веществами, как этиленгликоль и его производные, хлорированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен), метиловый спирт, средние и высшие спирты. Острые отравления ядовитыми техническими жидкостями - это трудный для диагностики и сложный для лечения раздел клинической токсикологии, имеющий большую актуальность и важное военно-прикладное значение. Каждый военный врач обязан уметь диагностировать эти отравления, быстро и своевременно оказать неотложную медицинскую помощь, назначить возможное и доступное в пределах своего медицинского учреждения лечение, правильно решить вопросы внутрипунктовой и эвакотранспортной сортировки. Неоправданная потеря времени, недостаточность медицинских мероприятий, неправильная и несвоевременная эвакуация могут нанести непоправимый вред, способствовать летальному исходу или развитию необратимых последствий. Категорически запрещается оставлять больных даже с легкими формами отравлений ЯТЖ или с подозрением на вероятную интоксикацию для лечения на этапе первой врачебной помощи! Цель и задачи лекции - изложить наиболее важные вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения острых отравлений этиленгликолем и его производными, хлорированными углеводородами, метиловым и некоторыми другими спиртами. 2. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ И ЕГО ЭФИРАМИ. Этиленгликоль (ЭГ)- двухатомный спирт, CH2OHCH2OH, входит в состав различных незамерзающих жидкостей (антифриз), таких как 4О, В-2 4ОП, ГГ-1, и др., применяется также в качестве тормозных жидкостей, например, жидкости ГДТ-22, "Нева", имеющие зеленоватый цвет. Тормозные жидкости красного цвета, как правило, не содержат этиленгликоль. Отравления этиленгликолем особенно важны для военных врачей, поскольку встречаются в войсках достаточно часто, нередко носят групповой характер и сопровождаются высокой (30-50%) летальностью. Этиленгликоль представляет собой бесцветную или желтоватую сладковатую сиропообразную жидкость. Кипит при температуре +194оС, замерзает при -12оС. Водные растворы этиленгликоля замерзают при более низких температурах. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывает, так как летучесть его при обычной температуре недостаточна для создания в воздухе токсических его концентраций. Смертельная доза этиленгликоля составляет около 80-100 мл,. Эфиры этиленгликоля (целлозольвы) также используются в качестве технических жидкостей. Наибольшее распространение имеют монометиловый и моноэтиловый эфиры (метил- и этилцеллозольвы). Применяются в чистом виде или в форме водных растворов. Используются как растворители, антикристаллизационные добавки к моторным топливам, (последние преимущественно в виде жидкости "И", содержащей ЭЦ, а также "ИМ" - равнообъемные смеси этилцеллозольва и метанола). В отличие от этиленгликоля, они обладают достаточно высокой летучестью и способны вызывать не только пероральные, но и ингаляционные отравления. Целлозольвы, особенно метиловый, обладают большей токсичностью, чем ЭГ. Патогенез отравлений. Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, определяется в крови уже через 5-15 минут после приема внутрь, максимальная концентрация достигается в крови через 2-5 часов. Максимальное удаление этиленгликоля и продуктов его метаболизма происходит в первые двое суток после отравления. Этиленгликоль и продукты его метаболизма являются осмотически активными веществами, проникают в клетки и вызывают их гидропические изменения. Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием высокотоксичных промежуточных продуктов - гликолевого альдегида, гликолевой, глиоксиловой, щевелевой и других кислот. Особенно токсичен гликолевый альдегид, вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и почек, а также глиоксиловая кислота, являющаяся мощным агентом, разобщающим окисление и фосфорирование. В то же время ряд авторов считает, что главную роль в токсичности этиленгликоля играет гликолевая кислота - хотя она и менее ядовита, чем другие метаболиты этиленгликоля, но её концентрация в биосредах на порядок выше, чем этих метаболитов. Определенную роль в генезе интоксикации играет щевелевая кислота. Последняя взаимодействует с ионами кальция, при этом образуется плохо растворимый оксалат кальция. До 50% этиленгликоля и продуктов его распада удаляется через почки. Оксалаты осаждаются в стенках капиляров, в лоханках и канальцах почек, действуют непосредственно и рефлекторынм путем, нарушают почечный кровоток и вызывают тяжелую токсическую нефропатию (вплоть до острой почечной недостаточности). Выраженные изменения происходят также в печени, поджелудочной железе, центральной нервной системе, сердечной мышце. Гипокальциемия способствует этим нарушениям. Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов, нарушает тканевое кровообращение, сдвигает кислотно-щелочное состояние в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс. Патогенез интоксикаций целлозольвами изучен недостаточно. Эти вещества быстро всасываются, распределяются в организме относительно равномерно, в неизменном виде удаляются преимущественно с мочой и с выдыхаемым воздухом. Подвергаются интенсивному метаболизму, преимущественно в печени. Среди двух возможных путей метаболизма - окисление спиртовой группы и разрыв эфирной связи - у человека явно преобладает первый с образованием продуктов (метокси- и этоксиуксусных кислот), более токсичных, чем исходные вещества. Основным ферментом токсификации целлозольвов является, по-видимому, алкогольдегидрогеназа. Развитие интоксикации сопровождается нарушениями обмена пирувата и лактата, кетоацидозом, свидетельствующим о серьезных сдвигах межуточного обмена. Резкий ацидотический сдвиг, характерный для этих интоксикаций, обусловлен, наряду с кетоацидозом, также соответствующими оксиуксусными кислотами - продуктами метаболизма яда. Клиника острого отравления этиленгликолем также имеет определенные периоды: - начальный или период опьянения с возбуждением и эйфорией; - скрытый период или период мнимого благополучия продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше; - период основных проявлений интоксикации: а) фаза преимущественно мозговых нарушений; б) фаза преимущественного поражения внутренних органов или гепато-ренальная фаза; - период обратного развития. В начальном периоде состояние больных напоминает алкогольное опьянение. В это время этиленгликоль оказывает на организм как бы "спиртное действие" цельной молекулой. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма. В скрытом периоде наступает улучшение состояния больного. Затем развивается период основных проявлений интоксикации. В фазу преимущественно мозговых расстройств у больного появляются общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, эмоциональная гипертензия, расстройство координации движений, тошнота, рвота (часто многократная), озноб, боли в животе и пояснице. Затем развивается оглушение, депрессия, потеря сознания, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Бывает ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы. Возможна гемоконцентрация. При приеме высоких доз яда скрытый период может отсутствовать и фаза опьянения непосредственно трансформируется в стадию основных проявлений интоксикации. Если больной выживает, состояние его улучшается, затем опять ухудшается в связи с нарушением функции почек и печени. Развиваются токсическая гепатопатия, нефропатия, острая почечная или печеночная недостаточность. Больные жалуются на головные боли, боли в правом подреберье и поясничной области, жажду, отсутствие аппетита, тошноту, повторную рвоту. Одним из ранних и ведущих симптомов ОПН явление снижения количества мочи до уровня олиго- (менее 500 мл/сутки) или анурии (менее 100 мл/сутки), позднее возникают признаки уремической, водной и электролитной интоксикации. Повышается артериальное давление, постепенно прогрессирует анемия. Поражения печени проявляются диспептическими симптомами, гепатомегалией, желтухой, признаками геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатией. Подобные больные чаще всего умирают в конце первой - начале второй недели интоксикации вследствие ОПН или почечно-печеночной недостаточности, а также осложнений (дистрофия миокарда, тяжелой пневмонии и др.). Поражения почек при отравлениях этиленгликолем относят к одним из самых серьезных, так как у этих больных нередко развивается двусторонний (тотальный или сегментарный) корковый некроз почек. Одним из первых признаков улучшения является увеличение диуреза, который в течение нескольких дней не только достигает нормального уровня, но и заметно превосходит его (фаза полиурии ОПН). В этой стадии больному угрожает избыточное выведение жидкости и электролитов. Восстановление происходит медленно. Особенно долго (до года) сохраняются снижение концентрационной способности почек и анемия. Клиника отравлений целлозольвами в целом напоминает картину интоксикаций этиленгликолем - после приема яда развивается неглубокое опьянение, затем следует латентный период и стадия выраженных проявлений с симптоматикой острого гастрита и энцефалопатии (возбуждение, атаксия, сопор, кома), быстро возникает картина декомпенсированного метаболического ацидоза. Особенно тяжело протекают отравления метилцеллозольвом, нередко сопровождающиеся развитием экзотоксического шока, выраженной гепато- и нефропатии. Тяжесть отравления этилцеллозольвом преимущественно обусловлена метаболическим ацидозом. Шок, серьезные поражения паренхиматозных органов как правило не развиваются. Вожможны неспецифические осложнения - дистрофия миокарда, панкреатит, пневмония и т.д. Лечение отравлений этиленгликолем, его эфирами строится в соответствии с общими принципами терапии экзотоксикозов. Первостепенное значение имеет удаление невсосавшегося яда из желудочно-кишечного тракта - промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, введение солевого (предпочтительно - сульфата магния) слабительного, очищение кишечника. Активированные угли слабо поглощают этиленгликоль, однако их применение все таки оправдано, особенно с учетом трудности точного нозологического диагноза на догоспитальных этапах Антидотными свойствами по отношению к этиленгликолю обладает этанол, который, конкурируя с гликолем за алкогольдегидрогеназу, снижает продукцию токсичных метаболитов. Этанол вводится внутрь в 30% растворе (первая доза - 200 мл, затем через 3-4 часа 50-100 мл этого раствора) или внутривенно (5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1,5-2г алкоголя на кг массы тела в сутки). Длительность применения этанола - до 2-3 суток. В последнее время рекомендуются вместо этанола другие ингибиторы алкогольдегидрогеназы (4-метилпиразол, амид изовалериановой кислоты), однако их использование требует дальнейшего клинического изучения. Для уменьшения гипокальциемии показано введение 10-20 мл 10% хлорида или глюконата кальция, а с целью образования растворимого и не повреждающего почки оксалата магния 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Одно из ведущих мест в терапии отравлений ЭГ занимают методы выведения всосавшегося яда. В качестве базисного используется форсированный диурез, который, учитывая кислый характер метаболитов яда, должен проводиться с ощелачиванием. Из мочегонных средств предпочтительнее салуретики (лазикс, фуросемид), так как осмодиуретики (мочевина, маннитол) могут способствовать усилению дегенеративных изменений в почках. Основным методом детоксикации является гемодиализ (ГД) и гемодиафильтрация (при тяжелых отравлениях) с помощью искусственной почки. Оптимальные сроки его применения - первые сутки с момента приема яда, однако ГД следует использовать и на вторые сутки и в начале третьих суток, поскольку ЭГ и его метаболиты могут и в эти сроки присутствовать в организме. Ведущее положение гемодиализа среди методов этиотропной терапии интоксикации диктует необходимость возможно более быстрой доставки пострадавших в соответствующее лечебное учреждение. Другие способы экстренной детоксикации (ОЗК, перитонеальный диализ, гемосорбция) заметно уступают по эффективности гемодиализу. Выраженные формы отравлений ЭГ закономерно сопровождаются декомпенсированным метаболическим ацидозом, поэтому оправдано раннее назначение гидрокарбоната натрия (внутрь по 3-6г через 3-4 часа или внутривенно 500-1000 мл 4% раствора). Большое значение в терапии отравлений ЭГ придается патогенетической и симптоматической терапии. При развившемся отеке головного могза уменьшают водную нагрузку, проводят кранио-церебральную гипотермию, дегидратационные мероприятия, по показаниям - люмбальную пункцию (осторожно!). С целью снижения степени повреждения паренхиматозных органов рекомендуются инфузии глюкозо-новокаиновой смеси (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), аллопуринола, плазмозаменителей и антиаггрегантов (реополиглюкина, курантила, трентала), ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса и др.), гепарина (20 тыс.ед.), фраксипарина, эуфиллина, витаминных препаратов (С, В, В6, В12), цитохрома С и др. От рекомендуемой в некоторых руководствах паранефральной блокады следует воздерживаться. При развитии олиго-анурической стадии ОПН тактика ведения больных существенно изменяется. Устанавливаетя строгий водный режим (500 мл жидкости + 500 мл на каждый градус температуры тел выше 37С), диета N7, рекомендуются резко ограничить продукты, богатые калием, а также калий в лекарственных формах, осуществляются детоксикационные мероприятия, назначаются средства, подавляющие катаболизм (энтеросорбенты, слабительные, очищение кишечника, его деконтаминация, анаболические препараты, ингибиторы протеолиза), при инфекционных осложнениях - антибиотики, не обладающие нефро- и гепатотоксичностью (в дозах соответствующих СКФ). При выраженных формах уремической, водной или электролитной интоксикации - гемодиализ с помощью искусственной почки. Лечение острых отравлений целлозольвами осуществляется в целом так же, как терапия интоксикаций этиленгликолем. При отравлениях этими ядами особенно важна коррекция метаболического ацидоза, нередко достигающего степени, несовместимой с жизнью. При отравлениях метилцеллозольвом важен также постоянный контроль за гемодинамикой, применение средств профилактики и терапии экзотоксического шока, нефро- и гепатопротекторов. 3. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРИРОВАННЫМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ. Острые отравления хлорированными углеводородами в общей статистике острых отравлений не являются ведущими. Однако, крайняя тяжесть вызываемых ими поражений, высокая летальность дают основание считать проблему интоксикаций этими ядами чрезвычайно важной и актуальной. Для военного врача прежде всего представляют интерес такие вещества, отравления которыми возможны в условиях военной службы, а именно: дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, в меньшей степени - хлороформ и тетрахлорэтилен. Несмотря на различия в химической структуре, перечисленные хлорированные углеводороды обладают сходными физико-химическими свойствами. Это жидкости, относительно легко испаряющиеся, с характерным сладковатым запахом, тяжелее воды, пары их - тяжелее воздуха. При соприкосновении с открытым пламенем, нагретым металлом они разлагаются с образованием фосгена. Особенно опасны в этом отношении трихлорэтилен и тетрахлорэтилен, выделяющие фосген даже при воздействии на них солнечного света. Эти обстоятельства надо помнить и учитывать, как условия, способствующие развитию интоксикации. Хлорированные углеводороды применяют как растворители, очищающие и обезвреживающие средства при обслуживании техники и во время хозяйственных работ. Дихлорэтан может использоваться при склеивании пластмасс, кино- и фотопленок. Четыреххлористый углерод применяют для обработки кислородных магистралей, он содержится также в некоторых системах для тушения пожаров. Трихлорэтилен и тетрахлорэтилен являются составными компонентами средств химической чистки одежды, металлоизделий и т.д. Токсическое действие различных хлорированных углеводородов также обладает определенным сходством. Они хорошо растворяются в липидах, поэтому легко проникают в организм и быстро распределяются в нем. Отравления возможны при вдыхании паров, проглатывании яда и всасывании через кожу. Все соединения этой группы обладают умеренно выраженным местным раздражающим действием и способны вызывать дерматит, конъюнктивит, ларинготрахеит, гастроэнтерит и т.д. При контакте с хлорированными углеводородами ощущается резкий сладковатый характерный запах, который однако быстро притупляется. Все они обладают выраженным наркотическим действием. При отравлениях хлорированными углеводородами особенно сильно поражются центральная нервная система, паренхиматозные органы, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистая система. Этиловый спирт усиливает токсическое действие четыреххлористого углерода. Все яды этой группы резко повышают чувствительность миокарда к адреналину и адреномиметикам. Хлорированные углеводороды быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, в легких, и в ближайшие минуты их можно определить в крови. Хорошо известны факты, когда через несколько минут после вдыхания паров галоидуглеводородов или их приема внутрь человек терял сознание и у него развивалась резко выраженная клиническая картина интоксикации. Значительные количества яда скапливается в жировой ткани. Выделение неизмененных хлорированных углеводородов происходит в основном через легкие, при пероральном отравлении - также и через желудочно-кишечный тракт. Водорастворимые метаболиты удаляются с мочой. Большинство хлорированных водородов исчезают из крови в течение несколько часов - суток. Жировые депо очищаются от яда значительно медленнее, чем кровь. Смертельные дозы при приеме внутрь составляют 20-30 мл для четыреххлористого углерода и дихлорэтана, 30-80 мл для три- и тетрахлорэтилена и хлороформа. Нейротоксичность наиболее характерна для трихлорэтилена, а способность повреждать паренхиматозные органы - для четыреххлористого углерода. Хлорированные этилены повреждают печень и почки слабее, чем хлорпроизводные метана и этана. Патогенез отравлений. Токсичность хлорированных углеводородов обуславливается как действием целой молекулы (неспецифическое или неэлектролитное действие), так и продуктами их биотрансформации (специфический тип действия). Неспецифическое действие обусловлено физико-химическими свойсвами хлорированных углеводородов, их высокой липоидотропностью и проявляется их способностью вызывать наркоз, подавлять активность внутриклеточных энзимов и сократительную функцию миокарда. Главное значение в патогенезе неэлектролитного действия принадлежит дезорганизации деятельности центральной нервной системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания (паралич жизненноважных центров, депрессия миокарда, обструктивные нарушения вентиляции легких). Этот тип поражения особенно характерен для тетрахлорэтилена и трихлорэтилена. Определенную роль в токсичности трихлорэтилена играют также его метаболиты - трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота. Токсичность четыреххлористого углерода и дихлорэтана объясняется не только их физико-химическими свойствами, но в значительной мере связана с их метаболическими повреждениями в организме. Так, в процессе метаболизма четыреххлористого углерода (ССl ) образуется активный трихлорметильный радикал (ССl ), который повреждает клеточные мембраны и стимулирует в них периокисление липидов. "Мембранный дефект" приводит к резкому нарушению проницаемости в субклеточных образованиях - микросомах, митохондриях, лизосомах с накоплением в них ионов Са++. При повреждении лизосом в цитоплазму поступают мощные протеолитические ферменты, усугубляющие повреждения. Происходят тяжелые нарушения метаболизма углеводов, белков, жиров. Накопление нейтральных липидов в цитоплазме клеток вызывает их жировую дистрофию. Токсификация, т.е. расщепление экзогенных веществ в организме до более токсичных, чем исходные, играет ведущую роль и в генезе отравлений дихлорэтаном, что также связано с деятельностью микросомальных ферментов. При этом образуются высокотоксичные вещества: кислородосодержащие свободные радикалы, хлорацетальдегид, монохлоруксусная кислота и монохлорэтанол. Эти продукты обладают выраженным сродством к сульфгидрильным группам (-SH) и активно соединяются с ними. Дальнейший генез поражения напоминает сказанное для четыреххлористого углерода. Нарушение функций центральной нервной системы в сочетании с тяжелыми повреждениями клеток внутренних органов определяют развитие состояния, известного под термином "токсический шок" с присущими ему нарушениями циркуляции: увеличением сосудистой проницаемости с выходом жидкой части крови в интерстициальную ткань и развитием гемоконцентрации, падением ОЦК, развитием синдрома "малого выброса", компенсаторной (преимущественно за счет катехоламинов) вазоконстрикции с централизацией кровообращения и расстройствами микроциркуляции. Нарушения водноэлектролитного состояния усиливаются в связи с потерей жидкости и солей с рвотными массами и поносом. Развивается метаболический ацидоз. Значительные отклонения могут наблюдаться в системе свертывания крови с развитием так называемой коагулопатии потребления или тромбо-геморрагического синдрома. Формирование его происходит следующим образом. Массивное повреждение тканей в результате отравления приводит к повышенному выбросу в сосудистое русло тканевого тромбопластина. Гемоконцентрация и замедление кровотока также способствуют повышению коагулирующих свойств крови. В результате этого происходит диссеминированное внутрисосудистое микросвертывание. При коагуляции расходуются такие факторы свертывания, как протромбин, фибриноген, факторы УП, УШ, тромбоциты. Расходуются и некоторые антисвертывающие факторы и, в частности, антитромбин Ш. Восполнение их происходит медленно, значительно отстает от потребления, и их содержание в крови снижается. Возникает гипокоагуляция на фоне тромбозов. Активация системы фибринолиза способствует лизису сгустков, образованию большого количества продуктов деградации фибрина (фибриногена), что в свою очередь усиливает гипокоагуляцию. Кровь может вообще потерять способность к свертыванию. Характерно сочетание тромбозов и геморрагий в легких, органах брюшной полости, центральной нервной системе. Поражение центральной нервной системы, токсический шок, коагулопатия являются основными причинами летальных исходов в ранние сроки после отравления. Позднее такими факторами становятся острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность. Как уже кратко упоминалось раньше, наиболее типичными являются ингаляционный и пероральный пути поступления в организм хлорированных углеводородов. Ингаляционные поражения обычно возникают при разгерметизации систем их циркулирования, пожарах, массивных проливах и т.д. Очень опасна работа без средств защиты, в закрытых, плохо вентилируемых пространствах, при чистке емкостей, цистерн, баков, где скапливаются пары галогеноводородов. Иногда встречаются случаи вдыхания паров хлорированных углеводородов с целью опьянения. Пероральные отравления возникают вследствие приема этих веществ в качестве заменителей алкоголя или с суицидной целью. 4. ОСТРЫЕ ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫМ УГЛЕРОДОМ. В клинической картине ингаляционных отравлений четыреххлористым углеродом можно выделить несколько периодов: начальный, относительного благополучия или скрытый период, период выраженных симптомов интоксикации, его еще часто называют периодом печеночно-почечной недостаточности, периоды восстановления и последствий. Начальный период характеризуется наркотическим действием яда. Пострадавшие ощущают запах тетрахлорметана и сладковатый вкус во рту, могут возникать явления нерезкого раздражения верхних дыхательных путей. Интенсивность наркотического действия зависит от концентрации четыреххлористого углерода в воздухе и варьирует от легких астенических явлений (слабость, головокружение, головная боль, состояние, напоминающее опьянение) до значительных психических сдвигов, сопора и глубокой комы. При длительных ингаляциях низких концентраций четыреххлористого углерода наркотическое действие выражено слабо. Пострадавшие в течение нескольких часов (иногда до суток) могут чувствовать себя вполне удовлетворительно. Картина интоксикации проявляется раздражением глотки (боли при глотании, першение в горле), познабливанием, мышечными болями, субфебрильной температурой тела, и часто принимается за ОРВИ, ангину, а при появлении рвоты, болей в животе, пояснице - за пищевую токсикоинфекцию. Диагноз обычно проясняется после присоединения признаков гепато-нефропатии, которая, несмотря на относительно легкие начальные проявления интоксикации, может протекать в тяжелой форме. При ингаляции высоких концентраций ССl наркотическое состояние может продолжаться несколько часов. На этом фоне развиваются острая сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые расстройства дыхания с параличом дыхательного центра или механической асфиксией. Глубина комы постепенно уменьшается. В это время может возникать резкое психомоторное возбуждение, что является плохим прогностическим признаком. Постепенно возвращается сознание, и наступает период относительного улучшения. Состояние больного близко к удовлетворительному. Беспокоит умеренная слабость, разбитость, головная боль, возможна рвота, послабление стула. К концу первых - на вторые сутки состояние больного вновь ухудшается, и развивается III-й период интоксикации. Появляются или усиливаются боли в животе, тошнота, рвота, икота, понос. Повышается температура тела. Возникает геморрагический диатез. |
| Вы можете прокомментировать статью | |
